自己免疫疾患の発症を抑える新しいメカニズムを発見 −リウマチなどの治療法開発に期待− ＪＳＴ 課題解決型基礎研究の一環として、慶應義塾大学 医学部の吉村 昭彦　教授らは、 自己免疫疾患の発症を抑える新たな免疫調節メカニズムを発見しました。 関節リウマチや多発性硬化症注１）などの自己免疫疾患の発症は、免疫系の司令塔の役割をする Ｔ細胞のなかでも、最近発見されたＴｈ１７細胞注２）が中心的な役割を果たしていると考えられています。 そのため、自己免疫疾患の治療標的としてＴｈ１７細胞をめぐる研究が世界中で盛んに行われていますが、 Ｔｈ１７細胞がどのようなメカニズムで産み出されるかは不明でした。 本研究グループは今回、Ｔｈ１７細胞の誘導を制御する重要な経路、すなわち未熟なＴ細胞から Ｔｈ１７細胞になるためにはＥｏｍｅｓｏｄｅｒｍｉｎ（Ｅｏｍｅｓ：エオメス）注３）と呼ばれるたんぱく質が 減少しなければならないことを実験で明らかにしました。他の種類のＴ細胞ではＥｏｍｅｓの発現は高く 維持されており、Ｅｏｍｅｓを未熟なＴ細胞に人為的に発現させるとＴｈ１７細胞になりにくいことを確認しました。 また、Ｅｏｍｅｓを減少させるために必要な酵素がＪＮＫ注４）と呼ばれるリン酸化酵素であることも 突き止めました。ＪＮＫの阻害剤を脳脊髄系の自己免疫疾患である多発性硬化症のモデルマウスに 投与したところ、症状が著しく改善しました。 これらの発見をもとに、Ｔ細胞でＥｏｍｅｓの発現を高めるか、あるいはＪＮＫの活性を抑制することで、 リウマチや多発性硬化症などの自己免疫疾患に対する新しい治療方法の開発につながるものと期待されます。 本研究成果は、２０１１年５月１９日（米国東部時間）に米国科学雑誌「Ｉｍｍｕｎｉｔｙ」のオンライン速報版で公開されます。 （引用ここまで　以降は引用元でご覧ください） ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ▽記事引用元　独立行政法人　科学技術振興機構　平成２３年５月２０日 http://www.jst.go.jp/pr/announce/20110520/index.html ▼関連 Immunity Transcription Factor Smad-Independent T Helper 17 Cell Induction by Transforming-Growth Factor-β Is Mediated by Suppression of Eomesodermin http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(11)00182-8

「相身互い」という慣用句がありますね。
同じ境遇や状況におかれた人同士が、お互い同情し合い、助け合う事。
また、そのような間柄であることですね。人間同じ境遇の人間には、
すごく感情移入しちゃいますからね〜。
だから職場とか学生時代の友人とかは心が知れた仲になれるんでしょうね。
友達は宝ですよ、本当。。



任意整理・自己破産は専門家へ相談【自己破産債務整理ガイド】


PICKUP
老化を食い止めろ!ピンクジェノール
ドラキュラ
引越しのスケジュール
身上調査 和歌山
税理士事務所の選び方[堺市]
シュコダの高額査定
宮崎で医療事務の派遣
佐賀県のアルバイト
ライスフォースの化粧品を通販
任意整理 手続き